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犬急性胰腺炎一起来了解一下

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  急性胰腺炎是胰酶消化胰腺自身引起的以胰腺水肿、出血、坏死为主要过程的急性炎症。 临床上以突发性前腹部剧痛、休克、腹膜炎为特征。

  一.病因:

  1、胰管梗阻:胰管出血、十二指肠梗阻、胆结石、创伤。

  2、吃日粮)食物营养不均衡(脂肪含量过高、蛋白含量过低); 暴饮暴食后,呕吐导致十二指肠内压力增加,十二指肠液返流,活化的蛋白酶、胆汁、细菌进入胰管梗阻。

  3、感染:病毒、细菌、寄生虫感染导致胰腺炎发生。 如犬传染性肝炎、犬钩端螺旋体及犬胆道蛔虫感染等。

  4、药物毒性反应:硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、噻嗪类利尿剂和四环素等。

  5、代谢异常:高脂蛋白血症、糖尿病、中毒性疾病、肝胆疾病和高血钙(甲状旁腺肿瘤、维生素d过量所致)等。

  6、血管改变:结节性动脉炎、动脉粥样硬化、微循环障碍等。

  7、遗传因素:牧羊犬和竞技犬,特别是部分肥胖型犬易患该病。

  二.发病机制:

  各病因急性胰腺炎虽然致病途径不同,但有着共同的发病过程:胰腺各种消化酶的激活导致胰腺自行消化。 正常胰腺分泌的消化酶有两种; 一种是具有生物活性淀粉酶、脂肪酶等; 另一种是没有活性的酶,如胰腺蛋白酶体、糜蛋白酶体、激肽等。 纤溶酶原以胰酶颗粒形式存在于腺泡细胞内,被磷脂膜覆盖并与胞浆隔绝。 各种蛋白酶进入十二指肠后,在内肽酶的作用下,首先胰蛋白酶激活,形成胰蛋白酶。 胰蛋白酶一旦形成,就会发生各种胰蛋白酶活化级联,使各种胰蛋白酶活化。 正常情况下胰腺血液循环丰富,胰腺腺细胞和腺管含有胰蛋白酶抑制物。 同时血清中的a-1-抗胰蛋白酶、抗糜酶等激活胰蛋白酶活性,胰腺分泌的各种酶原在进入十二指肠前未被胰蛋白酶激活。 这是保护胰腺免受自身消化的生理防卫作用。

  胰腺在多种致病因素的作用下,自身防卫作用减弱,同时胆汁和十二指肠液回流胰管激活胰腺消化酶,即引起胰腺自身消化的病变过程。 其中起主要作用的消化酶有磷脂酶a、弹性蛋白酶、肠肽酶等。 磷脂酶a可将卵磷脂转化为细胞毒溶血卵磷脂,引起胰腺组织坏死的蛋白酶水解,破坏血管壁弹力纤维,引起胰腺出血和血栓形成; 酶可将血激肽转变为激肽和缓激肽,引起血管舒张和血管壁通透性增加,引起微循环障碍、休克、胰腺水肿和蛋白渗出; 脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、液化作用。 上述各种消化酶的作用相互影响、相互促进,引起胰腺及邻近组织的病理改变。 消化酶和坏死组织液通过血液循环、淋巴管通路输送全身,引起全身脏器损害,导致出血坏死型胰腺炎多种并发症和致死。

  三、症状:急性胰腺炎通常多发生于暴饮暴食和经常摄取脂肪食物的肥胖犬,母犬多发于公犬,幼犬和中龄犬比大龄犬更易发病。 本病无特殊症状,临床症状多种多样,表现为早期呕吐、厌食精神沉郁、腹泻、腹痛,部分犬血性腹泻。 中期患犬剧烈腹痛、**声焦虑、水样腹泻。 前腹部可扪及剧痛,严重患病犬可休克虚脱。 个别犬出现黄疸、呼吸困难、心律失常、发热等。

  四.病理改变:水肿性胰腺炎:病变多局限于尾、胰管和十二指肠入口处附近,有大小不一的坏死灶。 胰腺肿胀、坚硬,切面多汁; 镜检可见充血水肿,少量中性粒细胞和单核细胞等炎性细胞浸润。 出血性胰腺炎:尸检可见胰腺肿大,质地稍软,表面暗红色,切面湿润,结构模糊,常见的大网膜和肠系膜呈大面积坏死,部分胰腺已化脓; 镜下见胰腺局灶性凝固性坏死,伴出血,微血栓形成,炎性细胞浸润。

  五.犬急性胰腺炎的诊断无症状和实验检测指标,但综合临床症状和实验检测,该病确诊率较高,常用以下几项诊断:

  5.1生化检测:血清淀粉酶及脂肪酶活性高于正常值2倍以上,而血清淀粉酶一般在发病2~3内升高,多在3~10d后恢复正常。 血清脂肪酶的升高通常与淀粉酶平行,但可持续1周左右的峰值。 血糖值会因血液中胰岛素减少而上升。

  5.2血常规:白细胞增多,伴中性细胞增多及核左移; 血液浓缩时血红蛋白水平升高; 胰腺出血时血红蛋白水平下降。

  5.4尿常规:尿中发现蛋白及圆柱,尿淀粉酶升高。

  5.5腹水检测:中期检测腹水中是否有淀粉酶对急性胰腺炎具有决定性意义。

  5.6粪便检查:发病1~2天后粪便呈血色,脂肪和蛋白质阳性,粪便中可能含有胰蛋白酶。

  5.7症状学诊断:犬患胰腺炎时表现为剧烈腹痛。

  六、治疗:重症胰腺炎治疗,应采取禁止饮食、静脉输液、抑制胰腺分泌、抗感染休克疗法、镇痛等综合治疗措施。

  6.1液体疗法:治疗重症急性胰腺炎患犬,给予静脉补液,纠正脱水、抗休克。 呕吐腹泻严重时,为保持水、电解质平衡,给予乳酸林格氏液、葡萄糖生理盐水5%、氯化钠0.9%,液体量每公斤50~100ml,直至脱水、呕吐和机体恢复正常。

   6.2抑制胰腺分泌:抗胆碱能药物有抑制胃酸和胰分泌作用,能解痉止痛和改善微循环,对急性胰腺炎的恢复有利,但使用不得超过3天,因为这类药可以引起肠蠕动减退和肠麻痹,故不宜长期使用。止酸剂及H2受体拮抗剂 制酸剂如氧化镁;抑酸剂如H2受体拮抗剂甲氰咪胍、雷咪替丁等,以减少胃酸分泌,即可减少对胰酶分泌的刺激,又可防止应激性胃粘膜病变的发生。

   6.3促进胰腺恢复:(1)生长抑素(somatostatin)生长抑素14肽(施他宁),可抑制胰酶的分泌、刺激肝脏网状内皮系统从而减少内毒素血症、抑制血小板活化因子释放、对胰腺细胞有保护作用外,能使Oddi括约肌松弛、将胰液引流到肠道通畅。以防胰酶进入胰腺组织。(2)抗氧化剂:超氧化物化酶(SOD)、维生素E等均可清除体内氧自由基,而保护胰腺。

   6.4抗感染、疗法:抗生素的应用急性胰腺时抗生素应用的目的是防止或减轻感染,特别是控制胰腺的继发感染。因此早期合理应用抗生素亦有重要性。据报道:胰腺感染常见的病原菌为大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠球菌、金色葡萄菌、绿脓杆菌、链球菌、产气肠杆菌等,其中以革兰氏阴性菌较多。因此应选择抗菌广谱,具有亲脂性,并且在碱性环境中稳定,首选喹诺酮类,它可以通过“血胰屏障”经细胞间、细胞旁或胰管进入炎症区,并且喹诺酮不能反向扩散进入血液,所以它在胰腺中的浓度较高。还可选三代头孢菌素,如头孢三嗪、头孢噻甲羧腭(复达欣)等。针对厌氧菌感染应用甲硝唑、捷洛林等联合用药,以提高治疗效果。

   休克感染:在抗感染的同时应用皮质激素或多巴安,可提高抗菌效力和抗休克。

   6.5中医疗法:根据中医的通里攻下与活血化淤的治法原则,使用大承汤和丹参的抗氧化作用和对红细胞粘附的影响,可以减低急性胰腺炎时胰腺的重量,减少腹水量,纠正氧化抗氧化的平衡失调。川芎嗪可有效的阻止和改善胰腺循环的障碍。另外,中药清胰汤能显著减轻急性胰腺炎时肠黏膜的损伤,保护肠屏障功能,减少肠道内毒素和细菌移位。

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